사람의 호흡기작

사람의 호흡기작

 

흡입시에 공기는 코(nostril)로 들어가서 비강(nasal cavity)과 비인두(nasopharynx)를 통해서 들어간다. 입으로 통하는 모든 공기와 합쳐져서 구인두(oral pharynx)로 들어간다. 구인두로부터 공기는 성문(glottis)을 통과하여 기관으로 들어간다. 기관의 벽은 다수의 편평한 말편자 모양의 연골률이 있는데, 이것이 주변조직에서 오는 압력으로부터 기관을 보호해 주는 역할을 하고 있다. 기관은 좌·우 폐를 향하여 좌·우 기관지(bronchus)로 갈라진다. 계속 이렇게 22번 정도 가지가 갈라지고 최후에 세기관지(bronchiole)를 이룬다. 기관과 주요 기관지의 벽은 또한 연골로 보강되어져 있으며, 각 말단 기지는 포도송이 같은 작은 주머니, 즉 폐포(alveoli)에 열려 있다. 가스교환은 오직 폐포내에서만 활발히 일어난다. 성인의 양쪽 폐에는 약 3억개의 폐포가 있고 이 폐포들은 가스교환을 하기 위하여 160 m² 표면적을 형성한다. 이와 같은 값을(테니스 코트의 한쪽 표면에 해당하는 넓이) 150 lb에 해당하는 5'10(5피트 10인치)인 사람의 표면적 2 m²와 비교해 보라.

호흡

포유류에서 폐의 환기작용은 횡격막(diaphragm)에 의하여 증진된다. 이것의 모양은 돔형이고 체강을 2개의 강, 즉 내장, 위와 장을 포함하는 복강(abdominal cavity)과 심장과 폐를 포함하는 흉강(thoracic cavity)으로 나누는 막이다. 훙강의 안쪽 면과 폐의 바깥쪽의 면은 늑막(pleural membrane)으로 싸여 있다. 그들 사이에 있는 얇은 액상막은 폐늑막을 흉강막에 단단히 부착시킨다.

 

폐와 흉강의 벽 사이가 부착되어야 하는 필요성은 공기가 늑막 사이로 들어갈 때 뚜렷한 설명이 된다. 부착력이 깨어지면 폐의 탄성은 자연히 잃어버리게 된다. 이 과정은 결핵과 같은 질병에 의해 폐가 손상되었을 때 가끔 심하게 나타난다. 그러나 일반적인 손상일때 휴식을 함으로써 회복된다. 늑막 사이의 공기가 점차 주위 조직에 의하여 흡수되기 때문에 폐는 다시 정상상태로 되고 폐의 재팽창은 문제없이 잘 일어난다.

흉강의 부피를 증가시키는 작용은 폐가 흉강벽에 부착되어 있기 때문에 자연히 폐의 부피도 증가시킨다. 늑골 내부의 확장과 횡격막의 수축이 폐의 부피를 증가시킨다. 횡격막 수축은 횡격막을 밑으로 내려가게 하는데, 이 같은 결과는 흉강의 체적을 증가시키는 것이다. 즉 이것은 폐를 확정시켜 공기가 폐로 들어가게 된다. 횡격막이 이완될 때는 횡격막은 전의 위치로 돌아오게 된다. 그리고 폐가 전의 크기로 되돌아올 때 공기는 빠져나오게 된다.

호흡에서 횡격막의 운동은 동시에 일어나지만 늑골막 운동을 대신하는 것이 아니다. 늑골의 운동은 외늑간근과 내늑간근에 의해 조절된다. 숨을 들이쉴 때는 외늑간근이 수축하여 늑골을 위쪽으로 올리고 밖으로 향한다. 이 결과 흉강의 부피가 증가되므로 공기는 폐로 들어간다. 숨을 내쉴때 외늑간근은 이완되고 폐의 본래의 탄성에 의해 흉강은 정상 수준으로 되돌아온다. 성인에서 흡식과 호식의 순환은 휴식상태에서 1분에 15~18회 정도이다. 매 호흡 때마다 약 500ml의 공기가 흡입되어지고 내뿜어진다. 물론 의식적으로 또는 운동을 할 때는 심호흡이 가능하다. 심한 흡식 운동은 횡격막과 외늑간근의 수축으로 간단히 일어나며 심한 호식은 이들 근육과 폐의 탄력있는 반동에 의하여 일어난다. 내늑간근은 늑골을 끌어내리고 흉강의 부피를 더욱 감소시킨다. 동시에 복근은 수축되어 횡격막을 위와 간과함께 위쪽으로 누르게 된다. 이렇게 하여 흉강의 부피를 감소시킨다. 강한 흡식과 호식으로 약 47 정도의 공기를 폐에 채울 수 있다. 이것을 폐활량(vital capacity)이라고 하며 숨을 최대한 크게 내쉬었을 때 약 1200ml의 공기가 폐에 남는데 이것을 잔기(residual air)라고 한다.

산소의 일부는 페포의 얇은 상피조직을 적시는 액체에 용해된다. 여기서부터 모세혈관내에 함유된 혈액으로 용해되어 들어간다. 개구리에서와 같이 대부분의 산소는 적혈구내에 함유된 헤모글로빈과 결합하고 이와 동시에 혈액 속의 이산화탄소는 페포에서 밖으로 확산되어 나온다. 

 

폐포의 공기와 모세혈관내 적혈구 사이의 산소와 이산화탄소의 통과가 쉽게 된다. 두 폐포의 일부분이 위에 보이고 또 하나는 우측에 보인다. 그 각각은 아주 얇고 길게 된 표피세포에 의해 경계되어 있다. 두 폐포 사이의 분할은 거의 모세혈관에 의하여 점유되어 있다. 핵이 위치하고 있는 곳을 제외하고는 모세혈관벽을 형성하는 세포가 얼마나 얇은지 주의깊게 살펴보자. 모세혈관내에 있는 어둡고 검은 부분이 적혈구이다. 조밀한 점에서 그 표면은 폐포의 공기로부터 0.7 am 떨어져 있고, 이것은 얇은 세포 직경의 1/10 보다도 더 작다.

 

 

호흡 조절

세포호흡에서 일어나는 산소 소비의 비율은 몸의 활동하는 상태에 따라 다양하다. 격한 운동을 하면 조직의 산소 요구량이 20~25배 정도 증가한다. 이 증가된 산소 요구량은 호흡 횟수와 심호흡으로 충당한다. 산소 부족이 심호흡을 야기시킨다는 것은 당연한 이유가 있다. 산소의 손실이 폐의 활동 속도를 조절하는 데 최소의 역할을 하는데 인체가 다양하고 정밀한 가스 혼합물을 호흡할 수 있다는 실험적인 조작을 설명하고 있다. 가스 혼합물을 흡입하는 동안 호흡 속도와 깊이를 지속적으로 알아볼 수 있다. 맑은 공기(즉 21 % 의 O2, 0.03%의 CO2, 79%의 불활성 기체)를 호흡하면서 실험은 시작된다. 처음에는 방에서 그 다음에는 탱크에서 시작된다. 이 실험과정은 조절이 필요하다. 탱크에서 어떤 것을 호흡하느냐에 따라 피검자의 호흡에 어떤 반응의 변화가 일어나는가를 살펴보는 것이다. 신경과민과 불쾌한 냄새를 기계로 공급시켜 주거나 또는 공기 저항을 증가시켜 주는 등 피검자의 반응을 변화시킬 수 있는 세 가지 요인들에 대하여 살펴보면, 이 변화들은 여러 가스 혼합의 결과를 설명하는 경우에서 시도해 볼 수 있는 것들이다. 사실상 특수한 실험에 있어 알아볼 수 있을 만한 변화가 없음을 나타내고 있다. 공기 대신 100 % 산소로 호흡시켰을 때 호흡하는 속도나 깊이 모두 현저한 변화가 일어나지 않았다. 비록 호흡하는 깊이에 있어서 조금씩 감소하는 경향이 있었지만, 그러나 피검자가 92 % 의 산소와 8%의 이산화탄소로 구성된 혼합가스를 흡입하였을 때 호흡의 속도와 깊이에 있어서는 매우 극적인 증가가 일어난다. 산소부족으로 인해 고통을 받는 조직이 있다는 것은 말할 필요가 없는 것이다. 이 실험 대상자는 공기처럼 산소가 많이 있어도 4배 이상의 혼합가스를 흡입하고 있다. 이 실험은 CO2 농도가 호흡의 비율 및 깊이를 좌우하는 결정적인 역할을 하는 것을 암시하고 있다.

다른 생리학적 실험은 CO2가 연수(medulla oblongata)에 작용함으로써 이런 효과가 나타난다는 것을 나타내고 있다. 혈액이 폐포를 통해 지나갈 때 혈액의 CO2 함량은 폐포의 공기와 같게 된다. 잠시 후 혈액이 연수에 도달되며 연수는 혈액 속에 있는 CO2농도에 매우 민감해지는 세포를 가지고 있어서 만약 CO2 함량이 정상 수준을 넘는다면 그 연수는 늑간의 근육과 횡격막의 활동을 조절하는 반응을 일으킨다. 그 결과 폐의 환기 속도가 증가하게 되어 그것은 빨리 폐포의 CO2 농도를 정상 수준으로 돌려 놓는다. 폐의 환기는 또한 부분적 반응으로도 조절된다. 세기관지의 평활근 벽은 CO2 농도에 매우 민감하다. CO2 농도의 증가는 기관지가 확장하는 요인이 되어서 기관지의 저항력을 감소시켜 증가하는 많은 양의 CO2를 배출하는 동시에 더 많은 산소를 흡수할 수 있게 한다.

사람이 호흡하는 속도와 인체에 산소를 공급한다는 것은 O2 함량보다 오히려 혈액 속의 CO2 함량에 의해서 조절된다는 것은 흥미로운 일이다. 세포호흡에 의하여 포도당이 분해됨으로써 CO2는 O2가 소비되는 만큼 빨리 생성된다는 것을 알아두자. 신체의 근육은 활발한 운동을 하는 동안 체내 근육은 많은 산소를 필요로 하지만 동시에 CO2 소비량도 늘어난다. 그래서 흡기량이 증가되므로 자동적으로 더 많은 양의 산소가 들어오게 된다.

우리는 산소 부족으로 인하여 고통받고 있는 경우가 있다. 해발 13,000 ft 이상으로 올라갔을 때 압축되지 않은 비행기에서 산소결핍으로 고통을 받게 된다. 그러나 세포호흡에 필요한 산소량이 감소됨으로써 이산화탄소량도 상대적으로 감소된다. 결과적으로 연수는 폐의 환기 속도를 빠르게 할 자극을 하지 못한다. 다행히도 신체는 이런 상태에 대처하는 기작을 가지고 있는데, 혈액에서 감소된 산소의 수준을 감지하는 대동맥과 경동맥의 수용체가 그것이다. 이 수용체는 연수에 흥분파를 보내어 폐의 환기 속도를 증가시키도록 자극한다. 수용체가 호흡의 속도와 깊이를 증가시킬지라도 CO2 배출에 일어나는 만큼 적극적인 정도는 아니지만 폐포의 산소량을 증가시켜 준다.